روش جدید جلوگیری از نقایص مادرزادی در نوزادان زنان مبتلا به دیابت
یک گروه تحقیقاتی ازدانشگاه مریلند یک مسیر پیام رسانی سلولی را شناسایی نمودند که نقش برجسته ای در بروز نقایص جنینی در طناب عصبی و مغز نوزادان زنان مبتلا به دیابت دارد. این گروه تحقیقاتی با استفاده از مدل جانوری این بیماری، نتایجی را بدست آورند که نوید یک هدف درمانی بالقوه ی جدید را برای پیشگیری از این نقایص در نوازدان زنان بارداری که از قبل به دیابت مبتلا بوده اند را می دهد.
نتایج این تحقیق 27 آگوست درمجله ی Science Signalingمنتشر گردید.
پرفسور Reeceمی گوید: انجام مراقبت های قبل از بارداری و مراقبت های ماه های اول بارداری یک چالش بزرگ برای زنان مبتلا به دیابت است این زمان تعیین کننده ی بروز نقایص مادرزادی درنوزادان مادران دیابتی است و از آنجائیکه برخی از زنان از بارداری خود در این مدت آگاه نمی شوند خطر نقص عضو برای نوزادان مبتلا به دیابت بسیار مهم است. تحقیقات نشان داده است حتی افزایش زود گذر قندخون می تواند منجر به مشکلات جدی و برخی اوقات تهدید کننده ی حیات و نقایص مادرزادی گردد.
بر اساس آمار ارائه شده توسط مرکزپیشگیری و کنترل بیماریها درآمریکا از هر 33 نوزاد متولد شده درآمریکا یک نوازد دچار نقص مادرزادی است . نقایص مربوط به لوله ی عصبی (NTDS)زمانی اتفاق می افتند که ستون عصبی جنین بطور کامل در 3 ماهه ی اول بارداری بسته نمیشود این نوع نقص شایع ترین نوع نقص مادرزادی است و حدود 3000 بارداری را در یک سال تحت تأثیر قرار می دهد. در زنانی که قبل از بارداری به دیابت مبتلا بوده اند خطر داشتن نوزادی با نقص لوله ی عصبی 3 تا 10 بار بیش از زنان غیر دیابتی است.
مصرف فولیک اسید (نوعی ویتامین B: فولات) می تواند از بروز نقایص لوله ی عصبی (NTDS)در 70 درصد از بارداریها جلوگیری کند اما مصرف این ویتامین برای همه ی افراد موثر نیست.
تحقیقات اخیر نشان داده است که مصرف مقادیر بسیار زیاد فولیک اسید در بارداری می تواند خطر سرطان پستان را در نوزادان آنها در مراحل بعدی زندگی افزایش دهد، بنابراین یافتن روش های دیگر یا درمانهای الحاقی برای جلوگیری از (NTDS)بسیار اهمیت دارد.
پرفسور yangمتخصص زنان می گوید: برای زنان دیابتی خطر بروز نقص مادرزادی درنوزادان بسیار بیشتر از جمعیت سالم است بنابراین روشهای پیشگیری اضافه تر می تواند دربهبود تکوین و تکامل جنین موثرباشد.
در کارهای قبلی مشخص گردید که یک مسیر پیام رسانی که منجر به مرگ برنامه ریزی شده ی سلول می شود و بنام آپوپتوسیز نام دارد عموماً سبب ایجاد نقص لوله ی عصبی در نوزادان میگردد. بالا بودن مقدار گلوکز درخون مادران دیابتی منجر به مرگ غیر طبیعی سلولها در هنگام تکامل جنین می شود. اگر چه اکثر کارها در این زمینه بروی مدلهای جانوری مبتلا به دیابت انجام شده است اما دانشمندان معتقدند مسیر مشابهی در بافت جنینی انسان مبتلا به نقص لوله ی عصبی به وقوع می پیوندد.
در تحقیق اخیر دانشمندان مشاهده کردند که بالا بودن مقدار قندخون مادر سبب آغاز مسیر مرگ سلولی از طریق فعال سازی پروتئینی به نام Ask1یا apoptosis signal-regulating kinase 1می شود.
هنگامیکه Ask1فعال شد، سبب فعال شدن مسیر مرگ سلولی از طریق فعال سازی سایر پروتئین های قبل از مرگ سلولی می شود. دانشمندان دریافتند که کاهش فعالیت Ask1چه از طریق حذف ژن آن یا دادن یک ممانعت کننده ی Ask1به موشهای دیابتی باردار سبب کاهش وقوع نقایص لوله ی عصبی NTDsمی گردد. این تحقیق نیز بروی مدل جانوری انجام گردید.
اما دانشمندان بیان ژن Ask1وسایر پروتئین های آپوپتوسیز را در نقص NTDsدرنمونه های انسانی نیز مشاهده کردند. این یافته ها نشان می دهد که نقص لوله ی عصبی در جنین انسان ممکن است با استفاده از مسیر مشابهی ازمرگ سلولی که در جانوران دیابتی باردار مشاهده گردید، صورت گیرد.
یکی از نتایج امیدوار کننده ای که از این تحقیق حاصل شد یافتن مولکول ممانعت کننده ی Ask1است این مولکول کوچک بنام تیوردوکسین بطور طبیعی در بدن ما تولید می شود. تصور می شود که thioredoxinبه صورت آنتی اکسیدان عمل می کند و بصورت تجاری به عنوان یک عامل ضدپیری درمحصولات آرایشی نیز مصرف می گردد.
دکتر yangمی گوید: از آنجائیکه تیوردوکسین مولکول کوچکی است و بطور طبیعی در بدن تولید می شود این امکان وجود دارد که از آن یک ساپلیمنت تغذیه ای مانند فولیک اسید تولید شود که زنان قبل و در هنگام بارداری از آن استفاده نمایند. تیوردوکسین و فولات ممکن است تأثیرات ترکیبی در جلوگیری از NTDsدر جنین داشته باشند. مصرف تیوردوکسین ممکن است به زنان این اجازه را بدهد که مقدار کمتری فولیک اسید مصرف کنند درنتیجه از تأثیرات مضر فولیک اسید بر کودکان زنان باردار در آینده جلوگیری شود.
قبل از استفاده از تیوردوکسین به عنوان یک ساپلیمنت برای انسان نیاز به تحقیقات بیشتری وجود دارد. دانشمندان هنوز دقیقاً از نحوه ی عملکرد ممانعتی تیوردوکسین برAsk1و تأثیرات مضرجانبی این آنتی اکسیدان بر انسان اطلاعی ندارند.
دکتر Reeceمی گوید : نتایج این تحقیقات درک ما را از چگونگی تأثیر بالا بودن قندخون در بروز نقایص مادرزادی افزایش داد و به شناسایی اهداف خاص برای جلوگیری از بروز NTDsبر اثر دیابت مادر کمک کرد. یافتن اثر ممانعتی تیوردوکسین می تواند درسایر بیماریهایی نظیر سرطان و بیماری کلیوی که در آن مرگ سلولی منجر به بروز این بیماریها می شود، بکار گرفته شود.
منبع: www.sciencedaily.com/releases/2013/08/130828131150.htm